Luftverschmutzung und Parkinson: Was eine Studie mit 292.000 Personen über versteckte Risiken verrät
Eine große Kohorte aus Nordirland stellte insgesamt keinen klaren, umweltverschmutzungsbedingten Anstieg der Parkinson-Krankheit fest. Dennoch deuten subtile Signale bei Erwachsenen unter 50 auf eine potenzielle altersspezifische Anfälligkeit oder auf fehldiagnostizierte Symptome hin, die sich in der Öffentlichkeit verbergen.
In einer kürzlich in der Zeitschrift veröffentlichten Studie npj Parkinson-KrankheitForscher der Queen’s University Belfast, Großbritannien, untersuchten Zusammenhänge zwischen der Belastung durch Luftverschmutzung und dem Ausbruch der Parkinson-Krankheit.
Im Jahr 2019 waren weltweit 8,5 Millionen Menschen an Parkinson erkrankt, wobei die Zahl der Fälle aufgrund der alternden Bevölkerung zunahm. In den Vereinigten Staaten liegen die Parkinson-Inzidenzraten pro 100.000 Einwohner bei 108–212 für Personen über 65 und bei 47–77 für Personen über 45. Die Ätiologie der Parkinson-Krankheit ist unklar, wobei Wechselwirkungen zwischen genetischen und Umweltfaktoren eine Rolle spielen. Es gibt Hinweise darauf, dass die Luftverschmutzung mit der Parkinson-Krankheit zusammenhängt.
Studien zu PD und Luftverschmutzung sind heterogen und untersuchen Schadstoffe wie Stickstoffdioxid (NO₂), Feinstaub mit einem Durchmesser ≤ 2,5 μm (PM₂.₅), PM₁₀, Ozon, Schwefeldioxid und in der Luft befindliche Metalle wie Mangan, Blei und Kupfer. Darüber hinaus sind die Ergebnisse gemischt: Einige Studien berichten über robuste statistische Zusammenhänge, während andere keine oder schwache Zusammenhänge feststellen.
Über die Studie
Die vorliegende Studie untersuchte Zusammenhänge zwischen der Belastung durch Luftverschmutzung und dem Ausbruch der Parkinson-Krankheit in einer großen Bevölkerungskohorte Nordirlands, einer Region, die nach Aussage der Autoren eine vergleichsweise geringe Schadstoffbelastung aufweist. Die Forscher verwendeten Daten aus einer Verknüpfung zwischen Verschmutzungsdaten, der Enhanced Prescribing Database (EPD) und der Northern Ireland Longitudinal Study (NILS). Die NILS-Kohorte wurde auch mit anderen Verwaltungsdatensätzen verknüpft, die demografische und sozioökonomische Daten lieferten.
Die Verschmutzungsdaten lieferten für den Zeitraum 2009–2016 modellierte jährliche 1-km-Gitterquadratdaten für NO₂ und PM₂.₅. Das EPD enthielt Daten zu allen Verschreibungen in der Grundversorgung in Nordirland. Die Analysestichprobe umfasste alle NILS-Teilnehmer der Volkszählung 2011 im Alter von ≥ 28 Jahren, die vor 2012 keine Parkinson-Medikamente erhalten hatten. Das Ergebnis der Studie war der Beginn der Parkinson-Krankheit, der durch den Erhalt von Parkinson-bezogenen Medikamenten verfolgt wurde. Ein wesentliches Merkmal der Modelle war die Berücksichtigung der typischen Verzögerung von 11 bis 13 Monaten zwischen Symptombeginn und Diagnose, ein Faktor, der in früheren Untersuchungen oft übersehen wurde.
Die Belastungen beliefen sich auf die jährlichen durchschnittlichen NO₂- und PM₂₅-Werte in ganz Nordirland. Allen Probanden wurden Expositionswerte für diese beiden Schadstoffe auf der Grundlage ihrer Wohnadressen von 2009 bis 2016 zugewiesen. Das Team verwendete zeitabhängige Cox-Proportional-Hazard-Modelle, um Zusammenhänge zwischen Schadstoffexposition und dem Ausbruch der Parkinson-Krankheit zu untersuchen. Für den Zusammenhang zwischen der Exposition gegenüber NO₂ und PM₂₅ in der Umgebungsluft und dem Erhalt der ersten PD-Verschreibung wurden Gefährdungsverhältnisse geschätzt.
Erkenntnisse
Die Analysestichprobe umfasste 292.925 Teilnehmer. Davon erhielten 3.089 zwischen 2012 und 2016 Parkinson-Medikamente. Personen mit Parkinson-Ausbruch waren wahrscheinlich weiblich, älter, arbeitslos, inaktiv, unverheiratet, geschieden, verwitwet, getrennt lebend, lebten in stärker benachteiligten Gegenden, hatten keinen Bildungsabschluss und hatten einen schlechten allgemeinen Gesundheitszustand.
Darüber hinaus hatten diejenigen mit beginnender Parkinson-Krankheit eine weitgehend vergleichbare Exposition gegenüber NO₂ und PM₂.₅. Das Team fand in nicht angepassten Modellen Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen dem Ausbruch der Parkinson-Krankheit und der PM₂,₅-Exposition. Der Zusammenhang mit PM₂.₅ war jedoch nicht mehr erkennbar, als die Modelle an Unterschiede bei Haushalts-, Einzel- und Nachbarschaftsfaktoren angepasst wurden.
In angepassten oder nicht angepassten Modellen gab es keinen Zusammenhang zwischen dem PD-Beginn und der NO₂-Exposition. In angepassten Modellen wurden für beide Geschlechter keine Assoziationen festgestellt; In nicht angepassten Modellen wurde jedoch ein signifikanter Zusammenhang zwischen dem Ausbruch der Parkinson-Krankheit und der PM₂,₅-Exposition bei Frauen beobachtet. Bei Menschen im Alter von ≥ 50 Jahren gab es keine signifikanten Zusammenhänge zwischen dem Ausbruch der Parkinson-Krankheit und der Schadstoffexposition.
In angepassten Modellen zeigte sich jedoch ein bescheidener, aber statistisch signifikanter positiver Zusammenhang zwischen der PM₂,₅-Exposition und dem Ausbruch der Parkinson-Krankheit bei Personen unter 50 Jahren, mit einem geschätzten Anstieg des Risikos um 5 % pro 1 μg/m³ Anstieg der Exposition (Gefahrenverhältnis von 1,05). Darüber hinaus gab es in dieser Altersgruppe schwächere, eher vorläufige Hinweise auf positive Zusammenhänge mit der NO₂-Exposition. Die Ergebnisse, dass in der Gesamtkohorte kein Zusammenhang zwischen der Schadstoffexposition und dem Ausbruch der Parkinson-Krankheit besteht, erwiesen sich in Sensitivitätsanalysen als robust. Allerdings stellten die Autoren fest, dass der signifikante Zusammenhang für PM₂.₅ in der jüngeren Altersgruppe verschwand, wenn eine strengere Definition des PD-Beginns verwendet wurde (Verschreibungen in zwei aufeinanderfolgenden Zeiträumen erforderlich), und dass der vorläufige Zusammenhang mit NO₂ auch in anderen Robustheitstests nicht signifikant wurde.
Schlussfolgerungen
Zusammenfassend stimmen die Ergebnisse mit früheren Studien überein, die positive, unbereinigte Zusammenhänge zwischen der mittelfristigen PM₂,₅-Exposition und dem Ausbruch der Parkinson-Krankheit berichteten. Allerdings waren die Assoziationen nach Bereinigung um Störfaktoren nicht mehr erkennbar, was mit vielen bestehenden Studien übereinstimmt. Darüber hinaus gab es keine Hinweise auf Zusammenhänge in Teilstichproben nach Geschlecht und bei Personen im Alter von ≥ 50 Jahren. Dennoch wurde ein signifikanter Zusammenhang zwischen der PM₂,₅-Exposition und dem Ausbruch der Parkinson-Krankheit bei Personen im Alter von < 50 Jahren beobachtet.
Darüber hinaus gab es einen schwächeren vorläufigen Zusammenhang mit der NO₂-Exposition bei Personen unter 50 Jahren. Dies könnte zwar auf Unterschiede in der PD-Ätiologie zwischen den Altersgruppen hinweisen, die Autoren schlagen jedoch eine „vorsichtigere Interpretation“ vor. Sie schlagen vor, dass dieser Altersunterschied durch die Möglichkeit erklärt werden könnte, dass die verschreibungsbasierte Messung den Ausbruch der Parkinson-Krankheit bei Personen unter 50 Jahren unverhältnismäßig überschätzte, da Parkinson-bedingte Medikamente bei anderen Erkrankungen mit überlappenden Symptomen wie Dystonie und Restless-Legs-Syndrom eingesetzt werden könnten. Die Autoren geben an, dass es sich hierbei möglicherweise um einen Zusammenhang mit einer „breiteren Klasse von Erkrankungen“ und nicht nur um die Parkinson-Krankheit handelt.
Abschließend betonen die Forscher eine wichtige Botschaft für die öffentliche Gesundheit: „Es ist wichtig zu betonen, dass unser allgemeiner Nullbefund die Bedeutung der Reduzierung der Exposition der Bevölkerung gegenüber PM₂,₅ oder NO₂ nicht untergraben sollte.“ Sie weisen darauf hin, dass die Reduzierung dieser Belastungen weiterhin von entscheidender Bedeutung ist, da belastbare Belege dafür vorliegen, dass Umweltverschmutzung mit vielen anderen gesundheitsschädlichen Folgen in Verbindung gebracht wird.
Quellen:
- Jahanshahi B, McVicar D, Rowland N (2025). Exposure to ambient air pollution and onset of Parkinson’s disease in a large cohort study. npj Parkinson’s Disease, 11(1), 291. DOI: 10.1038/s41531-025-01156-z, https://www.nature.com/articles/s41531-025-01156-z