Fettleibigkeit unterdrückt den natürlichen Schutz gegen das Wachstum von Brustkrebs.
Fettgewebe und Brustkrebs: Neue Erkenntnisse aus der Forschung
Ein Forschungsteam des Huntsman Cancer Institute an der Universität Utah hat herausgefunden, dass Fettleibigkeit einen biologischen Prozess verhindert, der krebsartige Zellen abtötet. Dies könnte einen möglichen Grund erklären, warum Fettleibigkeit ein Risikofaktor für Brustkrebs ist.
„Wir haben die Rolle eines Moleküls entdeckt, das normalerweise in schlanker Gewebeform auftritt und das Wachstum von Brustkrebs hemmt. Dieses Molekül ist bei Fettleibigkeit weniger vorhanden. Wir wissen, dass Fettleibigkeit oft einen Antrieb für Brustkrebs darstellt, und Forschung in diesem Bereich konzentriert sich meistens darauf, wie Fettleibigkeit die Krankheit fördert. Aber wir hatten nicht wirklich darüber nachgedacht, dass Fettleibigkeit auch den Verlust von etwas bedeuten könnte, das uns natürlich schützt.“
Keren Hilgendorf, PhD, Forscherin am Huntsman Cancer Institute und Assistenzprofessorin für Biochemie an der Universität Utah.
Hilgendorf und die Hauptautorin Meghan Curtin, Doktorandin in Molekularbiologie an der Universität Utah, haben die transformierenden Ergebnisse ihrer Forschung in der angesehenen Fachzeitschrift Science veröffentlicht.
Was ist Fettgewebe und warum ist es wichtig?
Die Brüste bestehen hauptsächlich aus Fett, insbesondere aus Fettzellen, die als Adipozyten bekannt sind. Diese Adipozyten variieren je nach Körpergewicht und können schlank oder fettleibig sein. Bei Fettleibigkeit sind die Adipozyten größer als bei schlanken Menschen. Hilgendorf erklärt, dass die beiden Arten von Adipozyten unterschiedliche Mikroumgebungen für Krebszellen schaffen.
Die Rolle von 9S-HODE in der Zellgesundheit
In präklinischen Modellen, die Brustgewebe von Spendern umfassen, fanden Hilgendorf und Curtin heraus, dass einer der wichtigsten Unterschiede die Produktion eines Lipids oder Fettsäure ist, die als 9S-HODE bekannt ist.
- 9S-HODE spielt eine wichtige Rolle bei der Förderung des Zelltods, insbesondere einer Art von Zelltod, die als Ferroptose bekannt ist.
- D Dieser Zelltod ist eine Möglichkeit für den Körper, alte und beschädigte Zellen, einschließlich potenziell krebserregender Zellen, zu beseitigen.
„Wir haben festgestellt, dass die schlanken Adipozyten viel mehr 9S-HODE produzieren als die fettleibigen. Das bedeutet, dass krebserregende Zellen in schlankem Gewebe leichter sterben“, sagt Curtin. „Indem unser Körper mehr 9S-HODE produziert, schützt er uns aktiv unter schlanken Umständen auf eine Weise, die es bei Fettleibigkeit nicht kann.“
Neue Therapien zur Bekämpfung von Brustkrebs
In ihren präklinischen Mausmodellen entdeckten Hilgendorf und Curtin, dass eine Erhöhung der Menge an 9S-HODE in fettleibigen Adipozyten das Wachstum von Brustkrebstumoren hemmte. Sie glauben, dass dieses neue Verständnis zu besseren Therapien führen könnte.
„Aus klinischer Sicht ist diese Entdeckung unglaublich ermutigend. Da 9S-HODE natürlicherweise im Körper vorhanden ist, aber bei Fettleibigkeit verloren geht, könnten wir möglicherweise diesen Schutz wiederherstellen, indem wir ihn zurückführen“, sagt Hilgendorf. „Das könnte eine sehr realisierbare therapeutische Methode werden, um das Wachstum von Brustkrebs zu verlangsamen.“
Hilgendorf und Curtin erkennen an, dass Fettleibigkeit nur ein Faktor ist, der zu Brustkrebs beiträgt, und dass die Krankheit auch aus anderen Gründen entstehen kann. Sie stellen auch fest, dass 9S-HODE hauptsächlich von Fettzellen in der Brust produziert wird, obwohl auch andere Fettzellen im Körper eine ähnliche schützende Funktion haben könnten, die weiterer Forschung bedarf.
„Wir glauben, dass dieser Wandel im Verständnis der Rollen von schlanken und fettleibigen Adipozyten der Anfang von etwas Neuem ist. Dies ist nur eine Entdeckung, und es ist nicht das Ende der Straße“, sagt Curtin. „Das hat unsere Augen für neue Denkweisen in der Wissenschaft geöffnet, und hoffentlich können wir das, was unsere Körper bereits tun, nutzen, um Fortschritte gegen diese Krankheit zu erzielen.“
Die wichtige Forschung, die täglich am Huntsman Cancer Institute durchgeführt wird, wird von den National Institutes of Health/National Cancer Institute unterstützt, einschließlich des Unterstützungsstipendiums für Krebszentren P30 CA042014 sowie der Huntsman Cancer Foundation.
Quellen:
Curtin, M. C., et al. (2026). Lean adipocyte oxylipin signaling restrains breast cancer through ferroptosis. Science. DOI: 10.1126/science.aea4287. https://www.science.org/doi/10.1126/science.aea4287