Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Väter das Fettleibigkeitsrisiko ihrer Kinder durch Veränderungen der Spermien, Lebensgewohnheiten, Erziehungsverhaltens und des familiären Umfelds beeinflussen können, was Forscher dazu veranlasst, väterintegrative Strategien zu fordern, die bereits vor der Empfängnis beginnen.
Studie: Die Rolle der Väter bei der generationsübergreifenden Übertragung von Fettleibigkeit. Bildnachweis: Creativa Images/Shutterstock.com
Eine kürzlich in der Zeitschrift veröffentlichte Rezension Aktuelle Adipositas-Berichte legt nahe, dass Väter das Risiko von Fettleibigkeit bei ihren Kindern über mehrere interagierende Wege beeinflussen, die bereits vor der Empfängnis beginnen. Die Ergebnisse legen nahe, dass sich die Bemühungen zur Prävention und Erforschung von Fettleibigkeit bei Kindern sowohl auf Väter als auch auf Mütter konzentrieren sollten.
Ausweitung der Adipositasforschung über mütterliche Faktoren hinaus
In den Vereinigten Staaten nimmt die Fettleibigkeit bei Kindern weiter zu, während gleichzeitig die Übergewichts- und Fettleibigkeitsrate bei Erwachsenen zunimmt. Aktuelle Prognosen gehen davon aus, dass bis 2050 mehr als 250 Millionen Amerikaner übergewichtig oder fettleibig sein könnten.
Untersuchungen zeigen, dass Kinder häufiger an Fettleibigkeit leiden, wenn ein oder beide Elternteile betroffen sind, insbesondere wenn beide Elternteile fettleibig sind. Dieser Zusammenhang verdeutlicht das komplexe Zusammenspiel genetischer, biologischer, verhaltensbezogener und umweltbedingter Faktoren, die über Generationen hinweg zum Risiko von Fettleibigkeit beitragen.
Nach Angaben des Developmental Origins of Health and Disease (DOHaD) ist die perikonzeptionelle Phase von entscheidender Bedeutung, um den Grundstein für zukünftige langfristige Ergebnisse, einschließlich kardiometabolischer Erkrankungen, durch die Exposition gegenüber Umweltfaktoren zu legen. Mütterliche Ernährung, Fettleibigkeit und Stoffwechsel wurden eingehend untersucht, da sie die Umgebung des Fötus prägen.
In jüngerer Zeit wurde das Rahmenwerk „Paternal Origins of Health and Disease“ (POHaD) unter dem Dach von DOHaD zusammengefasst. Die aktuelle Untersuchung untersuchte biologische, psychologische und verhaltensbezogene Wege, durch die väterliche Faktoren die Gesundheit von Kindern beeinflussen, allerdings nicht isoliert von der Familiendynamik und anderen Umwelt- und Sozialfaktoren. Die Autoren betonen, dass väterliche Einflüsse neben mütterlichen und breiteren familiären Einflüssen wirken.
Fettleibigkeit verändert den Stoffwechsel von Spermien und Nachkommen
Etwa 40 bis 70 % der Fettleibigkeit sind über Hunderte von mit Fettleibigkeit verbundenen Varianten vererbbar. Fettleibigkeit bei Vätern wirkt sich auf verschiedene Weise auf die Stoffwechselgesundheit der Nachkommen aus.
Väterliche Fettleibigkeit beeinflusst die Spermienqualität, verringert die Spermienkonzentration und -motilität und erhöht die Geschwindigkeit der Spermien-DNA-Fragmentierung. Diese Veränderungen hängen mit den negativen Auswirkungen von Fettleibigkeit auf den väterlichen Stoffwechsel zusammen. Diese Spermienanomalien spiegeln sich in einem um 30 bis 66 % erhöhten Risiko für Unfruchtbarkeit bei Männern mit Adipositas wider und erhöhen das Risiko eines Schwangerschaftsverlusts, der nicht auf mütterliche Faktoren zurückzuführen ist.
Fettleibigkeit ist mit einer metabolischen Dysregulation über eine gestörte endokrine Regulierung der Spermienproduktion verbunden; Hoden- und systemische Entzündung; und epigenetische Veränderungen in Spermien. Spermien werden vor der Empfängnis über Monate hinweg kontinuierlich produziert und reifen, wodurch ein weites Fenster der Umweltexposition ermöglicht wird.
Veränderungen im epigenetischen Profil sind vererbbar und beeinflussen die Genexpression im sich entwickelnden Embryo über Wege, die mit der Appetitregulierung, der Insulinsignalisierung und dem Fettstoffwechsel verbunden sind. Bei Tieren geht eine fettreiche Ernährung des Vaters mit Adipositas-bedingten Veränderungen beim Nachwuchs einher. Während Tierstudien starke Beweise für diese Mechanismen liefern, sind die biologischen Mechanismen beim Menschen noch immer unvollständig verstanden.
Bemerkenswert ist, dass einige mit Fettleibigkeit verbundene epigenetische Veränderungen in den Spermien durch Änderungen des Lebensstils vor der Empfängnis reversibel sind.
Die Gewohnheiten der Väter prägen das Verhalten der Kinder
Vaterschaft geht tendenziell mit einer Gewichtszunahme bei Vätern und Veränderungen verschiedener Gesundheitsverhaltensweisen einher, im Guten wie im Schlechten. Eine gesunde vorkonzeptionelle väterliche Ernährung ist unabhängig von Alter und Body-Mass-Index (BMI) mit einer verbesserten Spermienqualität und -konzentration verbunden. Bei einer minderwertigen Ernährung ist das Gegenteil der Fall.
Die Qualität der Ernährung eines Vaters, seine körperlichen Aktivitätsgewohnheiten, seine Ernährungspraktiken und sein Erziehungsstil beeinflussen direkt und indirekt durch Vorbildfunktion das Ess- und Aktivitätsniveau des Kindes. Dies gilt auch für körperliche Aktivität und Bewegungsmangel beim Vater.
Positive Modellierung, Überwachung und gemeinsame Mahlzeiten in der Familie werden mit einer besseren Ernährungsqualität und einer gesünderen Lebensmittelauswahl bei Kindern in Verbindung gebracht.
Nachbarschaft und Zugang zu Nahrungsmitteln prägen die Ergebnisse
Das Risiko väterlicher Fettleibigkeit wird von mehreren anderen Faktoren beeinflusst, darunter Einkommen, Bildung und Art der Nachbarschaft.
Die Wohngegend beeinflusst die Ernährung von Kindern, direkt über den Zugang zu Nahrungsmitteln und indirekt über ihren Zusammenhang mit der Ernährungssicherheit, dem sozioökonomischen Status und der psychischen Gesundheit des Vaters. Ernährungsunsicherheit ist mit einem höheren Verzehr kalorienreicher Lebensmittel und einem erhöhten Risiko für Fettleibigkeit verbunden. Ebenso schränkt der eingeschränkte Zugang zu sicheren Erholungsräumen die körperliche Aktivität ein und erhöht das Risiko für Fettleibigkeit.
Solche Faktoren wirken auf der Familienebene und wirken sich auf mehrere Bereiche aus, von der Physiologie und dem Erziehungsstil des Vaters bis hin zur Entwicklungsumgebung des Kindes. Diese Wechselwirkungen verstärken den Anstieg des Fettleibigkeitsrisikos über Generationen hinweg.
Besonders wichtig ist die psychische Gesundheit. Wenn der Vater depressiv ist, ist es weniger wahrscheinlich, dass er einen engagierten oder positiven Erziehungsstil hat oder weniger Wert auf eine Gesundheitsvorsorge für sich oder seine Familie legt. Dies verschlechtert das Ess- und Schlafverhalten von Kindern und erhöht das Risiko für Fettleibigkeit. Kinder, die mit einem depressiven Elternteil zusammenleben, haben ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Kindheitserlebnisse (ACEs), die sich auf ihr langfristiges Risiko für Fettleibigkeit auswirken können.
Väter können das Adipositasrisiko von Anfang an beeinflussen
Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass Väter eine wichtige Rolle bei der Übertragung des Fettleibigkeitsrisikos über Generationen hinweg spielen. Dies beginnt präkonzeptionell und setzt sich bis in die Kindheit fort. Die Autoren weisen jedoch darauf hin, dass ein Großteil der aktuellen Erkenntnisse auf Beobachtungen beruhen und dass zusätzliche Forschung am Menschen erforderlich ist, um die biologischen Mechanismen, die die väterliche Gesundheit und das Fettleibigkeitsrisiko der Nachkommen verbinden, besser zu verstehen.
Sie schlagen vor, dass Strategien zur Adipositasprävention eine präkonzeptionelle Beratung umfassen sollten, die sich sowohl an Väter als auch an Mütter richtet; perinatale Aufklärung für beide Elternteile; Einbeziehung von Vätern in Methoden zur Adipositasprävention; Arbeitsplatzrichtlinien, die die Beteiligung des Vaters an der Betreuung des Kindes fördern; und der Forschung größere Bedeutung beizumessen, die die Rolle des Vaters bei der Übertragung von Fettleibigkeit über Generationen hinweg untersucht.
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Quellen:
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Landry, M. J., & Parker, J. J. (2026). The Role of Fathers in the Intergenerational Transmission of Obesity. Current Obesity Reports. DOI: https://doi.org/10.1007/s13679-026-00720-9. https://link.springer.com/article/10.1007/s13679-026-00720-9